После инсульта

Антикоагулянтная терапия: защита от тромбообразования Данная категория лекарственных средств нацелена на подавление активности свертывающей системы крови. Их основная задача — ингибировать формирование фибриновых сгустков, которые являются структурной основой тромба. Антикоагулянты, часто в быту называемые «разжижителями крови», эффективно предотвращают рост уже существующих тромбов и образование новых. Длительный, часто пожизненный прием этих препаратов является краеугольным камнем в профилактике кардиоэмболических и других видов ишемических инсультов. Фармакология предлагает несколько классов антикоагулянтов с разными точками приложения. Одни, такие как антагонисты витамина К, действуют опосредованно, блокируя синтез печенью витамин-K-зависимых факторов свертывания. Их прием требует регулярного лабораторного мониторинга (МНО) для поддержания терапевтического диапазона. Другие, прямые oral (пероральные) антикоагулянты (DOACs), целенаправленно блокируют ключевые ферменты каскада свертывания (тромбин или фактор Xa). Их применение более удобно, так как не требует частого контроля анализов. В условиях стационара, в остром периоде, могут применяться парентеральные формы (например, низкомолекулярные гепарины) для профилактики тромбоза глубоких вен. Категорически важно, что назначение, подбор дозы и контроль терапии антикоагулянтами находятся в исключительной компетенции врача. Самолечение недопустимо и сопряжено с высоким риском жизнеугрожающих кровотечений. Антиагреганты: влияние на клеточное звено тромбообразования Если антикоагулянты работают с плазменными факторами свертывания, то антиагреганты действуют на первичный, клеточный этап — предотвращают адгезию (прилипание) и агрегацию (склеивание) тромбоцитов. Назначение антиагрегантов показано (подавляющему большинству) пациентов, перенесших ишемический инсульт, не связанный с фибрилляцией предсердий или другим кардиоэмболическим источником (например, атеротромботический или лакунарный подтип). Механизм их действия разнообразен. Одни препараты необратимо ингибируют фермент циклооксигеназу-1, нарушая синтез тромбоксана А2 — мощного стимулятора агрегации. Другие, такие как блокаторы P2Y12-рецепторов, предотвращают активацию тромбоцитов аденозиндифосфатом (АДФ). Существуют и комбинированные схемы (дуальная антиагрегантная терапия), которые могут назначаться на определенный срок после некоторых типов инсультов для усиления эффекта. В результате такого вмешательства тромбоциты теряют способность к быстрому формированию первичной тромботической пробки, что критически важно для поддержания проходимости cerebral (мозговых) артерий, пораженных атеросклерозом. Абсолютным противопоказанием к назначению антиагрегантов в остром периоде является геморрагический инсульт, так как они могут потенцировать продолжающееся кровотечение. В отдаленном периоде, при наличии строгих показаний (например, тяжелый коронарный атеросклероз), вопрос об их назначении после перенесенного внутримозгового кровоизлияния может рассматриваться коллегиально, с тщательной оценкой соотношения риска и пользы. Несмотря на относительную безопасность, терапия антиагрегантами не лишена рисков. Наиболее частое серьезное осложнение — это кровотечения (желудочно-кишечные, внутричерепные). Возможны и лекарственные взаимодействия, например, с нестероидными противовоспалительными средствами. Поэтому подбор конкретного препарата, его дозировки и продолжительности приема — это прерогатива лечащего невролога или кардиолога, основанная на полном клинико-анамнестическом портрете пациента. Нейропротекторы и нейрометаболики: надежды и реальность Эта обширная группа объединяет препараты, теоретически способные повысить выживаемость нервных клеток в условиях ишемии и стимулировать процессы восстановления. Пик интереса к нейропротекции приходится на острейший период инсульта (первые часы и сутки), когда ключевой задачей является спасение «ишемической полутени» — перифокальной зоны вокруг ядра инфаркта, где нейроны еще жизнеспособны, но их функция грубо нарушена из-за гипоперфузии. Введение нейропротекторов в это «терапевтическое окно» направлено на поддержание энергетического метаболизма клеток, блокаду эксайтотоксичности (повреждающего действия глутамата), стабилизацию мембран и подавление апоптоза (запрограммированной клеточной смерти). Это позволяет ограничить окончательный размер очага поражения и, как следствие, сохранить больший объем неврологических функций. Некоторые средства с заявленным нейропротекторным и нейрометаболическим эффектом применяются и на последующих этапах — в подостром периоде и durante (во время) реабилитации. Предполагается, что они могут усиливать нейропластичность: улучшать синаптическую передачу, стимулировать синтез нейротрофических факторов, способствовать образованию новых дендритных шипиков и аксональных отростков. На практике это может субъективно проявляться в виде улучшения когнитивных способностей (память, внимание), речи и двигательных навыков. Однако здесь мы сталкиваемся с главным парадоксом нейропротекции. Несмотря на decades (десятки лет) интенсивных исследований и испытаний более сотни различных соединений, ни одно из них не продемонстрировало в крупных рандомизированных клинических исследованиях (РКИ) статистически значимого и клинически весомого улучшения функционального исхода в сравнении с плацебо на фоне стандартной терапии. [3, 4] Это означает, что с позиций строгой evidence-based medicine (доказательной медицины) нейропротекторы не являются обязательным стандартом лечения. Тем не менее, многие врачи продолжают их назначать, руководствуясь индивидуальным клиническим опытом, отдельными положительными исследованиями и запросом со стороны пациента. Важно, чтобы сам пациент и его родственники понимали: нейропротекторная терапия — это вспомогательное, а не базовое направление, ее эффективность не гарантирована, а решение о ее назначении должно приниматься врачом с учетом всех «за» и «против».

Современный медицинский консенсус в ведении пациентов после инсульта однозначен: приоритет отдается вмешательствам с максимальным уровнем доказательности. Безоговорочным лидером является вторичная профилактика. Ее стержень — длительная, часто пожисненная антитромботическая терапия (антиагреганты или антикоагулянты, в зависимости от патогенеза инсульта). [1] Не менее важен модифицируемый фактор риска — дислипидемия. Назначение статинов, независимо от исходного уровня холестерина, у таких пациентов достоверно снижает риск не только повторного инсульта, но и других сердечно-сосудистых событий. Жизненно необходим strict (строгий) контроль артериальной гипертензии с помощью индивидуально подобранных гипотензивных препаратов для достижения целевых значений. К критически важным non-pharmacological (немедикаментозным) компонентам относятся: • Полный отказ от табакокурения. • Коррекция диеты с ограничением соли, насыщенных жиров и простых углеводов. • Дозированные, регулярные физические нагрузки, адаптированные к возможностям пациента. • Тщательный контроль гликемии у больных сахарным диабетом. Именно этот комплекс мер — антитромботики, статины, контроль АД и образа жизни — является «золотым стандартом», реально спасающим жизни и предотвращающим инвалидизацию.

Успех терапии напрямую зависит от того, насколько персонализированным будет подход. Отправная точка — точная диагностика типа инсульта. При ишемическом — стратегия строится вокруг антитромботической prophylaxis (профилактики). При геморрагическом — фокус смещается на безупречный контроль артериального давления и, в ряде случаев, нейрохирургическое вмешательство для эвакуации гематомы. Яркий пример нюансов: антикоагулянты — спасение для пациента с фибрилляцией предсердий и ишемическим инсультом, но смертельно опасны при кровоизлиянии в мозг. На выбор тактики мощно влияет comorbidity (сопутствующая патология). При наличии диабета — на первый план выходит работа эндокринолога, при мерцательной аритмии — тесное взаимодействие с кардиологом. Даже в отношении нейропротекторов нет единого протокола: часть неврологов назначает их рутинно, другая — только при выраженных когнитивных расстройствах, третья — принципиально воздерживается, опираясь на данные РКИ. Ключевое сообщение для пациента и его семьи: лекарства — это мощный инструмент поддержки, но не волшебная таблетка. Они не научат заново ходить или говорить. Они создают биологическую почву, на которой трудоемкая и продолжительная реабилитация даст свои плоды. Ежедневная работа с physiotherapist (физическим терапевтом), кинезиотерапевтом, логопедом-афазиологом, эрготерапевтом и психологом — это единственный путь к возвращению утраченных навыков. Таким образом, максимальный результат достигается только при синергии двух составляющих: индивидуально подобранной, основанной на доказательствах медикаментозной терапии и столь же индивидуальной, активной и комплексной программы многопрофильной реабилитации. Дисциплинированность пациента, поддержка близких и четкое выполнение всех врачебных рекомендаций являются неотъемлемыми элементами этого успеха.